sexta-feira, 30 de setembro de 2011

Variação genética protege rãs de fungo que dizima anfíbios,






Quitridiomicose ameaça populações inteiras de rãs e sapos.
O 'alelo Q' mostra que algumas rãs se adaptaram para resistir à doença.
Cientistas norte-americanos descobriram uma variação genética que está relacionada à resistência dos anfíbios a uma doença chamada quitridiomicose. A descoberta é importante porque a doença, causada pelo fungo Batrachochytrium dendrobatidis, tem alta taxa de mortalidade e ameaça populações inteiras de rãs e sapos.
No estudo, os pesquisadores coletaram indivíduos de cinco populações diferentes de uma espécie chamada Lithobates yavapaiensis, uma rã nativa da América do Norte. Eles foram criados no laboratório e infectados com o fungo já na fase adulta.
Dos 99 animais que participaram do experimento, 14 sobreviveram. Essas rãs mais resistentes vinham de duas das cinco populações coletadas, sendo sete de cada. Para entender o que os protegeu da doença, os pesquisadores analisaram os genes de uma parte do genoma chamada complexo principal de histocompatibilidade (MHC, na sigla em inglês), que coordena a defesa do organismo.
Eles encontraram 33 alelos – formas de um mesmo gene – diferentes, o que é uma variedade grande. As rãs que tinham duas formas desse gene (heterozigóticas) sobreviveram na maior parte dos casos, enquanto as que tinham uma só forma (homozigóticas) morreram em quase todos os testes.

Além disso, um alelo específico, chamado alelo Q, só foi encontrado entre as rãs sobreviventes. Há indícios de que a evolução levou a essa forma do gene. Com isso, os pesquisadores têm esperança de que os anfíbios consigam se adaptar, desde que o habitat seja preservado.
“Esse é um caso em que mostramos a seleção e a adaptação para a resistência a essa doença em particular. A esperança é que possamos detectar esse sinal de resistência evoluída em outras espécies também”, afirmou Kelly Zamudio, professora da Universidade Cornell e coordenadora do laboratório que conduziu a pesquisa.
O estudo foi publicado pela revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Mesma mutação genética causa duas doenças diferentes, diz estudo,

Alteração provoca esclerose lateral amiotrófica e um tipo de demência.
Trabalho foi publicado na revista científica 'Neuron'.
Cientistas norte-americanos descobriram que mutações em um único gene no corpo humano levam ao desenvolvimento de duas doenças neurológicas diferentes. O trabalho foi publicado na edição desta semana da revista científica "Neuron".
As alterações acontecem em um gene chamado "C9ORF72". Pessoas saudáveis podem ter até 23 cópias dele no organismo. Mas quando ocorre uma mutação, ele se descontrola e se multiplica, formando de centenas a milhares de cópias.
Quando isso acontece, duas doenças podem surgir: a "esclerose lateral amiotrófica" e a "demência frontotemporal" .
As doenças
A esclerose lateral amiotrófica é a doença que atinge o físico americano Stephen Hawking e é também conhecida como "mal de Lou Gehrig", um jogador de baseball dos Estados Unidos que morreu em 1941 vítima da enfermidade.
Esse tipo de esclerose mata neurônios que se estendem do cérebro até a medula espinhal e outros que vão da medula até os músculos do corpo. Quando essas células morrem, a habilidade de controlar o movimentos é perdida. Problemas para caminhar, falar, engolir e até respirar são comuns. Ela é fatal e não há cura conhecida. Estima-se que dois a cada 100 mil indivíduos têm a doença no mundo.
Já a demência frontotemporal atinge os neurônios da lateral e da frente do cérebro. Os portadores têm dificuldade para organizar atividades, interagir com as pessoas e até mesmo de se cuidar.
A doença é de diagnótisco difícil porque em seus primeiros estágios pode causar apenas mudanças de comportamento e, às vezes, alguma dificuldade com a linguagem.
Por isso, os cientistas acreditam que ela deve ser bem mais comum do que as estatísticas apontam. "Nos Estados Unidos, nós estimamos o número de portadores dessa doença entre 20 mil e 30 mil, mas deve haver muito mais", diz Rosa Rademakers, neurocientista da Mayo Clinic, nos Estados Unidos, que fez parte do estudo genético divulgado na "Neuron".
A pesquisa
No estudo, 23% dos pacientes com esclerose e 12% das pessoas com demência consultadas tinham o gene alterado. As duas doenças apareceram em 4% dos casos do estudo.
De acordo com Rademakers, não está claro como o gene age para provocar as doenças. "Nós também não sabemos ainda quando uma pessoa irá desenvolver um ou outro problema ou os dois juntos", disse a médica em entrevista ao G1.
"Apesar de aparecerem nesses pacientes, nós não sabemos ainda como o gene se manifesta", explica Rademakers.
Os especialistas esperam que o conhecimento sobre o gene possa, no futuro, gerar terapias que possam atenuar ou evitar as doenças. "Infelizmente, ainda é muito cedo para falar em algo que possa alterar esse gene", diz a médica. "Uma opção, caso os estudos confirmem, pode ser o bloqueio ou a destruição dessas sequências repetidas do gene."

Testes clínicos com vacina contra HIV têm 90% de sucesso na Espanha

Trinta voluntários sadios de Madri e Barcelona participaram da pesquisa.
Mesmo com resultado positivo, autores do estudo pedem cautela.
Uma vacina contra a Aids desenvolvida na Espanha obteve 90% de sucesso em testes iniciais feitos com 30 voluntários de Madri e Barcelona. Apesar dos participantes não terem o HIV em seus organismos, a vacina deixou 90% deles preparados para um possível contato com o vírus que provoca a doença. Essa mesma resistência durou pelo menos um ano em 85% dos voluntários.
A ideia dos médicos do Hospital Clinic (Barcelona) e do Gregorio Marañon (Madri) foi "treinar" o corpo de pessoas sem a doença para que eles pudessem reconhecer o vírus HIV e células infectadas para atacá-los. Agora, o próximo passo será testar a vacina como terapia para pessoas que já possuem o vírus, mas ainda não desenvolveram a doença.

Mesmo com o sucesso na primeira das três fases comuns dos testes em humanos, Felipe García, chefe da equipe que conduziu o estudo em Barcelona, afirma que é preciso cautela. Para o médico, o número de voluntário ainda é pequeno para poder dizer se a vacina vai mesmo garantir a defesa permanente do corpo contra o HIV.
A vacina se chama MVA-B e foi feita a partir de um vírus diferente do HIV. Ao ser enfraquecido, o micro-organismo serviu para produzir uma vacina contra a varíola e agora é muito usado para a pesquisa em outras doenças.
A letra "B" no nome indica o tipo de HIV mais comum na Europa e que é combatido pela nova vacina espanhola.
Para montar a vacina, os cientistas espanhóis colocaram quatro genes do HIV dentro do vírus enfraquecido da varíola. Segundo os pesquisadores, a presença desses genes não é suficiente para desenvolver a doença em pessoas sadias. Pelo contrário, ela serve somente para deixar o corpo em alerta para o caso do vírus de verdade entrar dentro do organismo do vacinado.
Os resultados obtidos pela equipe espanhola foram divulgados nas revistas médicas "Vaccine" e "Journal of Virology". O estudo foi autorizado pelo Conselhor Superior de Investigações Científicas espanhol (CSIC), principal órgão do governo do país voltado para a pesquisa científica.
A substância já havia sido testada em 2008 em roedores e em macacos. Para Mariano Esteban, cientista do Centro Nacional de Biotecnologia espanhol, a vacina mostrou ser tão boa ou melhor que as outras candidatas atualmente em estudo para combater a doença.
A Aids já contaminou mais de 30 milhões de pessoas no mundo. Anualmente, 2,7 milhões de infecções pelo vírus acontecem. Dois milhões de portadores morrem todos os anos, após desenvolver a doença.
No Brasil, entre 1980 até junho de 2010, quase 600 mil pessoas desenvolveram a doença. Quando a Aids começa a agir, células que defendem o corpo contra infecções começam a ser destruídas. Isso leva ao aparecimento de doenças como a pneumonia que matam o portador de Aids por não serem combatidas.